Glokomun Nedenleri: Göz İçi Basıncı (GİB) ve Optik Sinir Hasarı Hakkında Bilgiler

Glokom ve Göz Anatomisini Anlamak
Glokom, görme kaybına ve sıklıkla körlüğe yol açan ilerleyici bir göz hastalığıdır. Glokom, göz içi basıncının (GİB) optik sinirin dayanamayacağı kadar yüksek olmasıyla gelişir. Çoğu durumda, glokomun kesin bir nedeni yoktur, ancak genellikle gözün drenaj yolundaki sorunlarla ilişkilidir.
Göz içi sıvısı düzgün bir şekilde dışarı akamazsa, göz içi basıncının yükselmesine neden olur. Artan GİB, zamanla optik sinire — gözlerden beyne bilgi taşıyan sinire — ciddi hasar verebilir.
Uzmanlar, drenaj yolundaki sorunların GİB'yi yükselttiğini ve yüksek GİB'nin optik sinire zarar verebileceğini biliyorlar. Ancak çoğu durumda, bu drenaj sorunlarının neden geliştiği ve GİB'nin optik siniri nasıl etkilediği tam olarak bilinmemektedir. Bu nedenle, göz doktorları glokomun nedenlerinden ziyade risk faktörlerine odaklanırlar.
Optik sinir, gözün en arkasında bulunur. Ancak, gözün anatomisindeki sıvıyı üreten ve düzenleyen yapılar gözün ön kısmında yer alır. Gözün bu ön kısmına "ön kamara" (anterior chamber) denir.
Ön kamara, kornea ile iris arasındaki alandır ve aköz hümör adı verilen sıvı ile doludur. İrisin arkasında bulunan ve lens ile iris arasındaki boşluk ise "posterior chamber" (arka kamara) olarak bilinir. Bu iki oda, iris ve lens arasındaki sıvı akışı ile birbirine bağlıdır.
Ön Kamara:
Korneanın iç yüzeyi ile irisin ön yüzeyi arasındaki boşluktur.
İrisin dış kenarının kornea ile birleştiği yerde bulunan drenaj açısını içerir.
Arka Kamara:
İrisin arka yüzeyi ile merceğin ön yüzeyi arasındaki boşluktur.
Sulu sıvıyı üreten ve merceği odaklama için ayarlayan siliyer gövdeyi içerir.
Siliyer Cisim ve Göz İçi Sıvı Akışı:
Siliyer cisim, sürekli olarak yeni sulu mizah üretir — dakikada yaklaşık bir milyonda bir litre. Bu sıvı, lens ve korneaya hayati besin maddeleri sağlar ve gözün ön segmentinin temiz kalmasına yardımcı olur.
Ön bölmeye her zaman yeni sıvı girdiğinden, sağlıklı bir göz içi basıncı (GİB) korunabilmesi için temiz bir drenaj yolu kritik öneme sahiptir. Sulu sıvının bir kısmı, göz duvarının dokularından (üveoskleral yol) dışarı sızar. Ancak, sıvının çoğu, gözün drenaj açısı üzerinden çıkar.
Drenaj Yolu:
Sulu mizah, siliyer gövdeyi terk ettiğinde, merceğin yüzeyinden akıp göz bebeğinden ön odaya geçmelidir. Buradan, drenaj açısıyla gözü terk edilmesi gerekir. Açının ötesinde, sıvı trabeküler ağ adı verilen bir dokudan dışarı akar ve ardından Schlemm kanalına girer.
Glokom ve Drenaj Sorunları:
Tipik olarak, drenaj sorunları trabeküler ağ (göz içi sıvıyı süzen doku) veya drenaj açısında meydana gelir. Trabeküler ağ, göz içindeki sıvıyı filtreleyen karmaşık, süngerimsi bir yapıdır. Bazen, bu doku tıkanabilir, sertleşebilir veya hasar görebilir.
Açık Açılı Glokom:
Eğer drenaj açısında görünür bir engel olmasa da glokom gelişirse, buna açık açılı glokom denir. Çoğu durumda, bu tür glokom, trabeküler ağdaki mikroskobik düzeydeki dirençten kaynaklanır.
Dar Açılı Glokom (Açı Kapanması Glokomu): Eğer glokom, drenaj açısının engellenmesi nedeniyle gelişirse, buna dar açılı glokom veya açı kapanması glokomu denir. Bu formda, açı, irisin dış kenarı tarafından engellenir veya kısmen tıkanır.
Her iki durumda da, sıvının gözün ön kısmındaki akışını etkileyen sorunlar vardır. Ancak göz içi basıncındaki (GİB) artış, tüm gözü etkiler ve özellikle optik sinir üzerinde zarar verici olabilir.
Optik Sinir ve Görsel İletişim:
Optik sinir, gözdeki hücrelerden beyne görsel sinyaller taşıyan 1 milyondan fazla akson (sinir lifleri) demetidir. Bu hücreler, retina içinde yer alır ve retinal ganglion hücreleri (RGC'ler) olarak bilinir.
Optik Sinir ve Glokomun Etkisi:
Retinal ganglion hücreleri (RGC'ler) gözün en arkasında, optik disk adı verilen bir bölgede bir araya gelir. Burada, bir demet oluştururlar ve bu demet, optik sinir olarak bilinen yapıyı oluşturur. Optik sinir, gözden beyne görsel sinyalleri taşır.
Göz içi basıncı çok uzun süre yüksek kaldığında, RGC'ler zarar görmeye başlar ve ölmeye başlar. Bu RGC'ler artık beyne görsel bilgi gönderemez, bu da görme kaybına yol açar. Maalesef, ölen RGC'ler asla yenileriyle değiştirilemez, bu nedenle glokom geri döndürülemez görme kaybına neden olur.
Glokom ve Optik Sinir Hasarı:
Optik sinir hasarı, glokomun yanı sıra birçok farklı rahatsızlıkla da ortaya çıkabilir. Ancak glokomun neden olduğu hasar türü, göz doktorlarının muayene sırasında belirgin bir şekilde görebileceği bazı işaretlere sahiptir. Bu belirtiler, glokomu teşhis etmek için diğer testler ve hastanın tıbbi geçmişiyle birlikte kullanılır.
Glokomun en yaygın formları, göz içi sıvısının (sulu mizah) akışındaki bir tıkanıklık nedeniyle göz içi basıncının yükselmesinden kaynaklanır. Glokom türü, bu tıkanıklık veya engellemenin nerede ve nasıl meydana geldiğine bağlı olarak belirlenir.
Normal Tansiyonlu Glokom (NTG):
Glokom her zaman yüksek göz içi basıncı (GİB) ile ilişkilidir diye bir kural yoktur. Bazı kişilerde, göz içi basıncı "normal" olarak ölçülse de, yine de RGC'lerin ölmesine neden olabilir. Buna normal tansiyonlu glokom (NTG) denir. Ayrıca, göz içi basıncı normalin üzerinde veya yüksek olsa da, bazen glokom gelişmeyebilir.
Glokom Nasıl Oluşur?
Glokom bulaşıcı bir hastalık değildir; glokomu olan birinin yakınında bulunarak "kapamazsınız". Ve glokomun nedenleri olduğu bilinen belirli davranışlar veya çevresel etkiler yoktur. Yine de, 40 yaş üstü ABD nüfusunun yaklaşık %2'sini etkiler ve herkes bu duruma yakalanabilir.
Birkaç farklı glokom türü vardır, ancak bunlar iki geniş kategoriye ayrılabilir. İlk kategori birincil glokomlardır. Bunlara "birincil" denir çünkü bilinen bir neden olmadan kendiliğinden gelişirler. Vakaların çoğu bu kategoriye girer.
Glokomun nedenleri hakkında kesin cevaplar olmasa da, tedavilerde ana hedef GİB'yi düşürmektir. Hastalığın çoğu, hatta tüm formları bir şekilde GİB ile ilişkilidir.
Birkaç farklı glokom türü vardır, ancak bunlar iki geniş kategoriye ayrılabilir. İlk kategori birincil glokomlardır. Bunlara "birincil" denir çünkü bilinen bir neden olmadan kendiliğinden gelişirler. Vakaların çoğu bu kategoriye girer.
Diğer kategori ikincil glokomlardır. Bunlara "ikincil" denir çünkü önce gelen başka bir şeyin sonucu olarak gelişirler. İkincil glokomun nedenleri doğuştan gelen doğum kusurlarından göz enfeksiyonlarına kadar değişir.
Yüksek iç göz basıncına sahip olmak (oküler hipertansiyon olarak adlandırılır) her iki kategoride de önemli bir risk faktörüdür. Vakaların çoğunda, yüksek göz basıncının nihayetinde optik sinirde hücre ölümüne yol açtığı açıktır.
Ancak birçok kişi için orta derecede yüksek GİB bu hücreleri asla etkilemez. Diğerleri GİB'leri her zaman "normal" aralıkta olmasına rağmen glokom geliştirir. Ve bazı hastalarda, tedavi GİB'lerini düşürdükten sonra sinir hücresi hasarı ilerlemeye devam eder.
Bu farklılıklara rağmen, yüksek GİB hala glokom için en önemli risk faktörüdür. GİB ne kadar yüksekse, risk o kadar yüksektir ve GİB'deki çok küçük artışlar bir kişinin riskini %10’a kadar artırabilir.
Araştırmacılar henüz göz basıncının optik siniri farklı kişilerde neden farklı şekilde etkilediğini çözemediler. En uzun süredir devam eden teorilerden bazıları göz boyutunun, göz duvarı kalınlığının ve optik sinirin kan akışının dahil olabileceğidir. Bir diğeri ise bazı optik sinirlerin basitçe daha hassas olabileceğidir.
Son 20 yılda nispeten daha yeni araştırmalar moleküler düzeyde glokomun diğer olası nedenlerine işaret ediyor.
Retina ganglion hücreleri öldüğünde, bu genellikle apoptozis adı verilen bir süreçle gerçekleşir. Bu, yaşlanmaya, hasara veya anormal hücrelerin kendi kendini yok etmesine neden olan doğal bir süreçtir. Glokomda, IOP'den optik sinir hücrelerine gelen stres bu süreci tetikler.
Bu hücrelerdeki farklı stres miktarlarının, hücre dışı matrislerinde (ECM) moleküler değişikliklere neden olabileceğine dair kanıtlar vardır.
ECM hücreleri çevreler ve hücre yapısını destekleyen ve hücre davranışını düzenleyen proteinlerden oluşur.
Araştırmacılar, ECM'deki çeşitli değişikliklerin apoptozisin tetiklenip tetiklenmeyeceğinden ve ne zaman tetikleneceğinden sorumlu olabileceğini teorize ediyorlar.
Glokomun nedenlerinden birinin otoimmün bir disfonksiyon olabileceğine dair kanıtlar da vardır.
Araştırmacılar, retinal ganglion hücrelerinin strese yanıt olarak ısı şoku proteinleri (HSP'ler) ürettiğini bulmuşlardır.
HSP'ler genellikle hücreler için koruma görevi görür. Ancak glokomda, bu HSP'lerin bir otoimmün T hücresi yanıtını tetiklediği görülmektedir.
T hücresi seli, nihayetinde RGC ölümüne yol açan şey olabilir.
Glokomun nedenleri hakkında kesin cevaplar olmasa da, tedavilerde ana hedef GİB'yi düşürmektir. Hastalığın çoğu, hatta tüm formları bir şekilde GİB ile ilişkilidir.
Primer Açık Açılı Glokom (PAAG)
Bu form, genellikle trabeküler ağ (TM) veya daha az sıklıkla Schlemm kanalındaki yapısal değişiklikler nedeniyle gelişir. "Açık açılı" olarak adlandırılmasının nedeni, gözün drenaj açısını engelleyen veya kısıtlayan hiçbir şeyin olmamasıdır.
Bunun yerine, trabeküler ağ dokuları sertleşir veya süngerimsi gözeneklerinin sayısı azalır. Bu değişiklikler, sulu mizahın geçişini zorlaştırır ve ardından göz içi basıncı (GİB) artar.
Primer açık açılı glokom (PAAG), ABD'de en yaygın türdür ve tüm glokom vakalarının %95'ine kadarını oluşturur. Siyah Amerikalılar arasında katarakttan sonra ikinci en yüksek körlük nedenidir. Beyaz Amerikalılar için ise AMD ve katarakttan sonra üçüncü en yüksek körlük nedenidir.
PAAG, erken tespit edildiğinde, birçok hastanın önemli görme kaybından kaçınması mümkündür. Ancak PAAG nadiren semptom gösterir ve çok yavaş ilerler. Erken teşhis için tek yol, yıllık kapsamlı göz muayeneleridir. İnsanların yaklaşık %50'sinin, önemli görme kaybı yaşayana kadar bu hastalığa sahip olduklarını fark etmedikleri tahmin edilmektedir.
Primer Açı Kapanması Glokomu (PAKG)
Bu forma dar açılı glokom da denir. İrisin dış kenarı kaydığında ve drenaj açısını engellediğinde gelişir. Adını bu tıkanıklıktan alsa da, genellikle sulu çıkış yolunda daha erken bir sorundan kaynaklanır.
Dar açıların altında yatan neden genellikle irisin öne doğru eğilmesine neden olan irisin arkasındaki basınçtır. İris eğildiğinde, dış kenarı öne ve açıya doğru itilir. Ve göz bebeğini oluşturan iç kenarı merceğe doğru geri çekilir.
Göz bebeğinin kenarı merceğe daha yakın olduğunda, açıklığından daha az sıvı geçebilir. Buna "göz bebeği bloğu" denir. Göz bebeği bloğu, irisin arkasında sıvı birikmesine neden olur ve daha fazla eğilmeye ve açı daralmasına yol açar.
Çoğu durumda, göz bebeği bloğu ve primer açı kapanması glokomu (PAKG) geliştiren gözlerde lens ile iris arasında zaten daha az boşluk vardır.
Doğal olarak büyük lenslere veya daha kalın irislere sahip olmak gibi anatomik faktörlerden kaynaklanıyor olabilir. Ortalamadan küçük gözlere sahip olmak, mercek ve iris küçük bir alanda çok kalabalıksa aynı etkiye sahip olabilir. Yaş da bir rol oynar — göz merceği yaşlandıkça büyümeye devam eder.
Primer açı kapanması glokomu (PACG), göz bebeği bloğu olmadan da meydana gelebilir. Bazı gözlerde, plato iris olarak bilinen anatomik bir özellik nedeniyle doğal olarak dar açıları vardır. Bu gözlerde, mercek ile iris arasında bol miktarda boşluk bulunur. Bunun yerine, irisin ve/veya siliyer cismin boyutu veya ileri yerleşimi drenaj açısını sıkıştırır.
Periferik Iridotomi, açı kapanması glokomu için en yaygın tedavi olmakla birlikte, plato iris için işe yaramaz. Teşhisi zordur ve gonioskopi konusunda deneyimli bir göz doktoru gerektirir. Yanlış teşhis, hızlı görme kaybına yol açabilir.
Açı Kapanması Glokomu (ACG) genellikle kroniktir, yani yavaş ilerler, ancak akut da olabilir. Kronik form, primer açık açılı glokom (POAG)‘den sonra ikinci en yaygın olanıdır ve nadiren semptomları vardır.
Akut (Ani) Form: Akut form çok daha az yaygındır, ancak semptomları vardır ve çok ciddidir. Akut bir atak, yoğun göz ağrısına, kusmaya ve bulanık görmeye neden olabilir. Tedavi edilmeden bırakıldığında akut açı kapanması glokomu, saatler veya günler içinde körlüğe yol açabilir. Bu durum hemen tedavi edilmesi gereken bir tıbbi acil durumdur.
Primer Konjenital Glokom (PKG)
Bu form, gözün drenaj sisteminin gelişimi sırasında ortaya çıkan problemlerden dolayı oluşur. Primer konjenital glokom (PKG) olan bebeklerde genellikle doğumda anormal derecede büyük gözler veya bulanık kornealar gibi hastalığın belirgin belirtileri görülür.
Bunun nedeni, biriken sıvı ve basıncın gözleri germesi ve büyütmesidir. Ancak PCG ile doğan bazı bebeklerde bu belirtilerin birkaç haftadan yaklaşık iki yıla kadar değişen daha sonraki "başlangıçları" görülebilir.
PCG, iki tip primer çocukluk glokomundan biridir. Diğeri ise juvenil açık açılı glokom (JAAG) olup, bu da konjenitaldir ancak başlangıcı genellikle erken çocukluk döneminde daha geç olur. JAAG teşhisi konulan çocukların, bu geç başlangıç nedeniyle gözlerinin büyümesi olasılığı daha düşüktür.
Düşük tansiyonlu veya normal tansiyonlu glokom (NTG)
Açık açılı ve tipik GİB'ye sahip gözlerde optik sinir hasarı geliştiğinde, buna normal tansiyonlu glokom denir. Genellikle bir POAG türü olarak sınıflandırılır.
Ancak, GİB ile bilinmeyen ilişkisi nedeniyle, bazı uzmanlar bunun gerçekten POAG olduğu konusunda hemfikir değildir. Bunun tamamen ayrı bir durum olabileceğine inanırlar. Her iki durumda da, normal tansiyonlu glokom son derece yaygındır.
Beyaz ve Siyah popülasyonlarda POAG'li kişilerin yaklaşık %30 ila %60'ı "normal" GİB'ye sahiptir. Latin popülasyonlarında (yaklaşık %80) ve Asyalı popülasyonlarda (%47 ila %92) POAG'li kişilerde daha da yaygındır.
Bazı kişilerde optik sinirlerinde zayıf kan akışı olduğu veya basınca yapısal olarak daha duyarlı olduğu için NTG gelişebilir. Başka bir teoriye göre, gözleri boyut, şekil, duvar kalınlığı veya kornea kalınlığı nedeniyle "normal" basınca daha az dayanabilir.
Bu durum otoimmün bir sorundan veya tipik günlük GİB dalgalanmalarına karşı daha yüksek duyarlılıktan da kaynaklanıyor olabilir.
İkincil glokom
İkincil glokomda oluşan optik sinir hasarı, birincil formdakiyle aynıdır. İkisi arasındaki fark, ikincil glokomun farklı ve tanımlanabilir nedenlere sahip olmasıdır.
Bu kategori, ikisi arasında açık ara en çeşitli olanıdır. İkincil glokom, altta yatan sağlık sorunları, ilaç yan etkileri ve göz hastalığı, yaralanma veya ameliyat nedeniyle oluşabilir. Açık açılı veya kapalı açılı olabilir ve farklı nedenleri birden fazla glokom türüne yol açabilir.
Bununla birlikte, çok sayıda tür olmasına rağmen, teşhis edilen tüm glokomun yalnızca yaklaşık %10'unu oluştururlar. Daha yaygın türlerden bazıları şunlardır:
Neovasküler
Eksfoliyatif
Pigmenter
Üveitik
Travmatik
Steroid kaynaklı
Tedavi kaynaklı (tıbbi tedaviden kaynaklanan)
Her türün sıklığı farklı popülasyonlarda ve dünyanın farklı bölgelerinde değişiklik gösterir. Ancak neovasküler, eksfoliatif, pigmenter ve steroid kaynaklı formlar genel olarak en yaygın olanlar arasındadır.
Neovasküler glokom (NVG) – Genellikle diyabetik retinopati veya gözün kan dolaşımının zayıf olmasının diğer nedenlerinin bir sonucudur. Retinaya giden kan akışının azalması, iriste anormal kan damarlarının aşırı büyümesine neden olarak açıyı tıkadığında gelişir.
Eksfoliatif ve pigmenter glokom – Eksfoliasyon sendromu (ES) ve pigment dispersiyon sendromu (PDS) nedeniyle oluşan ayrı ancak benzer formlar. Açıda anormal hücresel "kepek" (ES ile) veya iris pigmenti pullarının (PDS ile) birikmesi yüksek GİB ve glokoma yol açar.
Steroid kaynaklı glokom – Steroid kullanımı (reçeteli ve reçetesiz) TM'de hem yapısal değişikliklere hem de artan döküntü birikintilerine neden olduğunda gelişir. TM'deki drenaj direnci GİB'yi artırır ve glokoma yol açar.
İkincil glokom türleri ve nedenleri hakkında DAHA FAZLA BİLGİ EDİNİN
Risk faktörleri
Glokomun çoğu formunun çok benzer risk faktörleri vardır, ancak birkaç fark vardır. Tüm glokom türleri için en büyük risk faktörü yüksek göz içi basıncıdır.
Neredeyse tüm glokom türleri için örtüşen risk faktörleri şunlardır:
Yüksek GİB'ye sahip olmak
40 yaşın üzerinde olmak
Yüksek tansiyon veya kalp rahatsızlığına sahip olmak
Diyabet sahibi olmak
Ailede herhangi bir glokom türü öyküsü olması
İnce kornea dokusuna sahip olmak
Bazı risk faktörleri esas olarak belirli glokom tipleriyle ilişkilidir. Bunlarla da birkaç örtüşme vardır:
POAG için artan risk:
Siyah veya Latin kökenli olmak
Miyop olmak (yakını görememe)
Artan risk for PACG:
Asyalı, Doğu Asyalı veya Alaska Yerlisi kökenli olmak
Anatomik olarak daha büyük merceklere veya daha kalın irislere sahip olmak
Doğumda dişi olarak atanmak
NTG için artan risk:
Anatomik olarak daha büyük optik disklere sahip olmak
Asyalı veya Latin Amerikalı kökenli olmak
Düşük tansiyona sahip olmak
Migrene sahip olmak
Raynaud fenomenine sahip olmak
Uyku apnesine sahip olmak
Sekonder glokom riskinin artması:
Diyabet hastası olmak
Steroid kullanmak
Daha önce göz yaralanması veya ameliyatı geçirmek
Üveit, enfeksiyon ve retina dekolmanı gibi daha önce göz rahatsızlığı geçirmek
Göz doktoruna ne zaman görünmeli?
Çoğu insan görmelerinde önemli değişiklikler yaşayana kadar glokom olduğunu bilmez. Glokomun neden olduğu hasar başlangıçta beynin uzun süre "gizleyebildiği" görme alanı bölgelerini etkiler. Bu artık mümkün olmayana kadar fark edilmez.
Nadiren herhangi bir semptom görüldüğü için kapsamlı göz muayeneleri durumu erken yakalamanın tek yoludur. Glokom kalıcı görme kaybına ve tedavi edilmezse körlüğe neden olur. Erken teşhis ve tedavi, günlük yaşamı etkileyecek kadar görme kaybı oluşmadan önce ilerlemesini durdurabilir.
Uzmanlar, 6 yaşından itibaren herkes için yıllık göz muayenelerini öneriyor - görme taramalarıyla karıştırılmamalıdır. Glokom riski daha yüksek olan kişilerin daha sık göz muayenelerine ihtiyacı olabilir.
Glaucoma. Johns Hopkins Medicine. Accessed April 2023.
Glaucoma. American Optometric Association. Accessed April 2023.
What is glaucoma? Glaucoma Research Foundation. Accessed April 2023.
What is glaucoma? In Glaucoma: What every patient should know. Wilmer Eye Institute, Johns Hopkins School of Medicine. Accessed April 2023.
Drainage system of the eye. World Glaucoma Association. Accessed April 2023.
Structure and function of the eyes. Merck Manual Consumer Version. September 2022.
Ciliary body. A.D.A.M. Medical Encyclopedia [Internet]. Ebix, Inc. September 2021.
Physiology, aqueous humor circulation. StatPearls [Internet]. January 2022.
Intraocular pressure. StatPearls [Internet]. July 2022.
Glaucoma and the importance of the eye's drainage system. BrightFocus Foundation. April 2018.
The trabecular meshwork: Structure, function and clinical implications. A review of the literature. Journal Français d'Ophtalmologie. September 2020.
Open angle glaucoma. World Glaucoma Association. Accessed April 2023.
Primary open-angle glaucoma. Merck Manual Professional Version. September 2022.
Open angle glaucoma. StatPearls [Internet]. August 2022.
Angle-closure glaucoma. Merck Manual Professional Version. September 2022.
What is glaucoma? In Glaucoma: What every patient should know. Wilmer Eye Institute, Johns Hopkins School of Medicine. Accessed April 2023.
Ocular hypertension. World Glaucoma Association. Accessed April 2023.
Neuroanatomy, cranial nerve 2 (optic). StatPearls [Internet]. November 2022.
The quest to restore lost vision and cure glaucoma. Glaucoma Research Foundation. May 2022.
Lifestyle habits and glaucoma. American Academy of Ophthalmology. EyeWiki. January 2022.
Optic nerve cupping. Glaucoma Research Foundation. March 2022.
How did you get glaucoma? In Glaucoma: What every patient should know. Wilmer Eye Institute, Johns Hopkins School of Medicine. Accessed April 2023.
Low-tension glaucoma: an oxymoron in ophthalmology. Preventing Chronic Disease. January 2019.
Genetic variants associated with glaucomatous visual field loss in primary open-angle glaucoma. Scientific Reports. December 2022.
Glaucoma and eye pressure. National Eye Institute. March 2022.
Are there treatments other than lowering eye pressure? In Glaucoma: What every patient should know. Wilmer Eye Institute, Johns Hopkins School of Medicine. Accessed April 2023.
Extracellular matrix remodeling in the retina and optic nerve of a novel glaucoma mouse model. Biology. February 2021.
Wound healing: extracellular matrix. In Sabiston Textbook of Surgery, 21st Edition. Elsevier. 2022.
What is the extracellular matrix? MilliporeSigma. Accessed April 2023.
Commensal microflora-induced T cell responses mediate progressive neurodegeneration in glaucoma. Nature Communications. August 2018.
T cell-mediated autoimmunity in glaucoma neurodegeneration. Frontiers in Immunology. December 2021.
Glaucoma: Facts & figures. BrightFocus Foundation. October 2022.
Primary vs. secondary angle closure glaucoma. American Academy of Ophthalmology. EyeWiki. February 2023.
What is chronic angle-closure glaucoma? American Academy of Ophthalmology. EyeSmart. December 2021.
Angle-closure glaucoma. Merck Manual Professional Version. September 2022.
Angle closure glaucoma. World Glaucoma Association. Accessed April 2023.
Laser peripheral iridotomy: surgery for narrow-angle glaucoma. BrightFocus Foundation. July 2021.
The genetics of glaucoma. Glaucoma Research Foundation. March 2022.
Open-angle glaucoma: Epidemiology, clinical presentation, and diagnosis. UpToDate. September 2022.
Drug-induced acute angle-closure glaucoma: raising your index of suspicion. Biomedical Journal of Scientific & Technical Research. June 2021.
Primary Congenital Glaucoma. American Academy of Ophthalmology. EyeWiki. August 2022.
Childhood Glaucoma Research Network classification and epidemiology of childhood glaucoma. American Academy of Ophthalmology. EyeWiki. July 2022.
Juvenile glaucoma. StatPearls [Internet]. September 2022.
Normal-tension glaucoma. BrightFocus Foundation. August 2021.
Normal-tension glaucoma: questions and answers. Glaucoma Research Foundation. February 2022.
Latest developments in normal-pressure glaucoma: Diagnosis, epidemiology, genetics, etiology, causes and mechanisms to management. Asia-Pacific Journal of Ophthalmology. December 2019.
Secondary glaucoma. In Glaucoma: What every patient should know. Wilmer Eye Institute, Johns Hopkins School of Medicine. Accessed April 2023.
Secondary glaucomas. Glaucoma UK. Accessed April 2023.
Types of glaucoma. Dean McGee Eye Institute. Accessed April 2023.
Glaucoma eye health. BrightFocus Foundation. Accessed April 2023.
Primary angle-closure glaucoma: What to know. BrightFocus Foundation. August 2021.
Normal tension glaucoma. Wills Eye Hospital. Accessed April 2023.
Residual vision activation and the brain-eye-vascular triad: Dysregulation, plasticity and restoration in low vision and blindness – a review. Restorative Neurology and Neuroscience. November 2018.
Comprehensive adult eye and vision examination, second edition. American Optometric Association. January 2023.
New AOA adult eye guideline offers 14 actions, provides fresh insight on exam frequency. American Optometric Association. March 2023.
Sayfa yayınlandı 15 Eylül 2021 Çarşamba
Sayfa güncellendi 8 Nisan 2025 Salı
Tıbben incelendi 27 Nisan 2023 Perşembe